Главная            О проекте              Связь   
ZDOROVE.ORG
Портал о
ЗДОРОВЬЕ


БОЛЕЗНЬ АЛЬЦХАЙМЕРА

Болезнь Альцхаймера (Альцгеймера) - первичное дегенеративное заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех клинически сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений.

Частота болезни
Альцхаймера значительно увеличивается с возрастом, поражая 0,02% лиц 30-59 лет. 0,03% - 60-69 лет, 3.1% - 70-79 лет, 10,6% - 80-89 лет. Преобладающий пол - женский.

Этиология
Полагают, что основное значение имеет генетическая предрасположенность

  • Семейный анамнез - 50% случаев
  • Мутации. При болезни Альцхаймера найдены дефекты многих генов.

Факторы риска
Достоверные

  • Пожилой возраст (после 65 лет частота случаев утраивается каждые 10 лет)
  • Болезнь Альцхаймера в семейном анамнезе
  • Наличие дефектного аллеля Е4 гена аполипо-протеина Е
  • Синдром Дауна

Возможные

  • ЧМТ в анамнезе
  • Заболевания щитовидной железы в анамнезе
  • Возраст матери старше 30 лет при рождении ребёнка
  • Депрессивные эпизоды в анамнезе
  • Низкий уровень образования
  • У некурящих риск возникновения заболевания выше, чем у курящих

Спорные

  • Частые стрессовые ситуации
  • Высокое содержание алюминия в питьевой воде
  • Алкоголь
  • Монотонная работа нетворческого характера
  • ЛС (НПВС, эстрогены, назначаемые при менопаузе) могут снижать риск заболевания болезнью Альцхаймера.

Патогенез

Болезнь Альцхаймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различную этиологию, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка-предшественника амилоида (гипотеза амилоидной цепи), что ведёт к появлению нейротоксичных форм. При болезни Альцхаймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки - отложения Р-амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков. В состав амилоидной бляшки входят клетки микроглии и астроциты. Одновременно нарушается организация цитаскелета нейронов. В цитоплазме нейронов при болезни Альцхаймера выявлена модифицированная форма т-белка, формирующего волокна из пары спиральных нитей в составе плотных аномальных структур, нейрофибриллярных клубков. Эти патологические процессы приводят к нарушениям синаптической передачи, в особенности холинергической. Также выявляют зернисто-вакуолярную дегенерацию пирамидных клеток, эозинофильные внутриклеточные включения (тельца Хирано), амилоидную ангиопатию.

Диагностические критерии
  • Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение
  • Деменция
  1. Расстройства памяти. На ранних стадиях болезни характерна фиксационная амнезия, в дальнейшем нарушается как кратковременная, так и долговременная память. Возможны конфабуляции
  2. Снижение интеллекта
  3. Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений)
  4. Нарушение высших корковых функций (афазия, апраксия, алексия, аграфия, акалькулия, агнозия)
  5. Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитие депрессии, суицидальные тенденции
  6. Изменения личности - заострение или разрушение преморбидных черт характера
  7. Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни)
  8. Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости
  • Социально-трудовая дезадаптация
  • Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся синдромом деменции
  • Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием
  • Заболевание может сопровождаться делирием, бредом, галлюцинациями
  • Возможные поздние признаки - судорожные припадки, мышечные клонические судороги, экстрапирамидные нарушения.
  • Методы исследования

Лабораторные

  • Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты)
  • Исследование функции щитовидной железы
  • Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ

Специальные

  • ЭКГ - исключают аритмии
  • ЭЭГ - диффузное замедление сигнала
  • КТ, МРТ - атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают нормотензивную гидроцефалию. инфаркты, субдуральные гематомы, опухоли
  • Определение повышенного содержания Р-амилоида в цере-броспинальной жидкости « Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков
  • Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.
  • Дифференциальная диагностика
  • Заболевания ЦНС (церебральный атеросклероз, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, субдуральная гематома, нормотензивная гидроцефалия, опухоль мозга)
  • Системные заболевания (эндокринные расстройства и нарушения обмена)
  • Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты
  • Инфекционн нейросифилис, туберкулёз, менингиты, вирусный энцефалит, ВИЧ-инфекция
  • Гепатолентикулярная дегенерация
  • Саркоидоз
  • Исключение связи с другим психическим заболеванием
  • Депрессия
  • Шизофрения
  • Олигофрения.

Лечение
Специфического лечения нет. Следует применять минимальное количество ЛС вследствие плохой переносимости.















                                          Copyright 2006 ZDOROVE.ORG. All Rights Reserved.
СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ:
Реклама:
Эта информация возможно будет вам полезна:

Наши счетчики:

Rambler's Top100

На правах рекламы:

А также вы можете почитать новости сайтов о:
Политика конфиденциальности:
Политика конфиденциальности